治療癌症的藥研究出來了嗎(治療癌症的藥物分子)

2023-05-15 10:03:41
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我國科研人員成功開發出壹種能夠實現癌症精準檢測與治療的納米粒子,可顯著降低癌症檢測治療過量使用藥物帶來的副作用。相關研究成果近日已發表於國際知名學術期刊《先進材料》。

記者6日從中國科學院精密測量科學與技術創新研究院了解到,該院周欣研究員團隊利用腫瘤微環境與正常組織的差異,開發出了壹種可智能識別腫瘤的納米粒子GQD NT。這種納米粒子通過在腫瘤中不斷變形,延長了粒子內的藥物在腫瘤中的駐留時間、增強了藥物在腫瘤中的穿透性,以極低的藥物劑量實現了癌症的長時磁共振成像檢測與高效治療。

其中,壹些靶向藥物可以針對腫瘤細胞表面的受體進行靶向,如Herceptin(曲妥珠單抗)和Avastin(貝伐珠單抗)。

同時,該研究也進壹步解釋了 ALT 是如何在癌細胞中被激活的,而且提供了新的阻斷 ALT 的方法。更重要的是,本工作提供了壹個解釋 RNA 促進 DNA 修復重組的新模型,而 ALT 是壹條依賴於 DNA 重組的通路,因此這為針對 RNA 在基因組穩定性中的功能性研究提供了新思路。

Lakelynn在三歲的時候確診為壹種罕見的惡性肉瘤,因為腫瘤長在右臂上,包裹著神經,這個位置既不能手術,又不能放療,這些治療都有可能造成神經損傷,讓Lakelynn的右臂癱瘓。

抗癌不存在神藥,任何藥物的使用都要遵從適應癥,也存在副作用,效果不能盲目誇大,尤其是現在CAR-T熱度高漲,壹定要理性看待,不要被壹些打著CAR-T療法幌子實則賣假藥的不法分子欺騙。

癌症靶向藥物是壹類具有特異性作用於癌細胞的藥物,與傳統化療藥物相比,牠們可以更精準地靶向癌細胞,減少對正常細胞的傷害。

作為我國本土研究出來的壹類新的抗癌藥,澤布替尼被認為是前所未有的優良的BTK抑制劑。BTK的本質是胞質非受體酪氨酸激酶,會使B細胞的生長激活,因而會導致相應免疫細胞異常生長,從而發生惡性腫瘤。

軟組織肉瘤(STS [43%],包括嬰兒纖維肉瘤 [18%] 和其他 類型[25%])、甲狀腺(11%)、肺癌(10%)、唾液腺(9%)和結腸直腸(7% )。

據團隊專家介紹,藥物過量是造成癌症檢測與治療副作用大的主要原因。這是因為現有藥物對病竈的靶向不足,難以富集於腫瘤區域,且在病竈部位停留時間短,需要進行大劑量註射以達到預期成像檢測與治療效果。

在2022年6月的ASCO大會上,三項不同研究綜合分析證實,腫瘤精準治療藥物Vitrakvi™(larotrectinib)對於臨床試驗中的成人及兒童,覆蓋25類癌症類型的患者具有強大且長期的臨床表現!

參考資料:

壹、神奇的NTRK基因融合是什麽?

二、全球首個包括兒童適應癥的不限瘤種實體瘤精準靶向藥

2022年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會公布了拉羅替尼最新研究數據:截止到2021年7月,拉羅替尼治療NTRK基因融合的兒童實體瘤患者客觀緩解率(ORR)為84%,中位持續緩解時間(DoR)和無進展生存期(PFS)分別為43.3和37.4個月;48個月的生存率為93%。

三、哪些人需要做NTRK基因融合的檢測

1.不存在其他驅動基因癌基因突變

2.傳統治療方法無效

3.有明顯療效

[1]Bazhenova L, Lokker A, SniderJ, et al. TRK fusion cancer:patient characteristics and survival analysis in the real-worldsetting. Targeted Oncol. 2021;16(3):389-399.

[2]Bridgewater J, Jiao X, Parimi M, et al. Abstract 394: prognosis andmolecular characteristics of patients with TRK fusion cancer in the 100,000 Genomes Project. Cancer Res. 2021;81(suppl 13).

[3]Westphalen CB, Krebs MG, LeTourneau C, et al. Genomic context of NTRK1/2/3fusion-positive tumours from a large real-world population. NPJ PrecisOncol. 2021;5(1):69.

[4]拉羅替尼——全球首個包括兒童適應癥的不限瘤種實體瘤精準靶向藥.中國醫學自然報.2022-06-24

而在此我們也要特別說明下拉羅替尼為什麽如此昂貴。因為拉羅替尼針對特定的患者群體--NTRK基因融合實體腫瘤非常罕見。更為復雜的是,這些突變衹有在醫生通過對腫瘤DNA進行基因測序才會發現,因此這部分患者就像“大海撈針”般艱難。這就意味著針對這些小眾群體研發的藥物必然都很昂貴,如果不是這樣,沒有人會傾盡全力去開發牠。

TERRA 和 RAD51AP1 壹起在端粒形成 R-loop,這是壹種由 DNA 和 RNA 配對形成的結構。這些端粒的 R-loop 又導致了壹種叫 G-quadruplex 的 DNA 二級結構的形成,從而促進不依賴於 RAD52 的 D-loop 形成和 ALT 的激活。

“那要怎麽治療呢?”

謝切諾夫國立醫科大學臨床醫療中心抗腫瘤藥物治療室主任阿納斯塔西婭·法季揚諾娃說,在手術或放射治療等其他方法已經無法戰勝疾病的階段,使用新藥物進行溫和化療將尤為重要。她還指出,與順鉑相比,使用核鉑有可能增加治療成本,但從最終效果來看,後者還是更為劃算的。

後來,亨利在醫生的指導下,服用了壹種“神藥”,壹切都發生了改變。

就在她以為已經走到路的盡頭時,基因檢測結果顯示Anna 的三個突變之壹正是 TRK 融合,

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