癌症為什麽容易術後轉移

揭開癌症術後轉移的誘因：逐層剖析復髮根源

癌症患者術後轉移是導致癌症復發和死亡的主要原因之壹。了解其成因對於制定有效的治療策略和提高患者預後至關重要。本文將深入剖析癌症術後轉移的機制，探討其背後的生物學基礎和臨床影響，並提供針對性幹預措施的見解。

腫瘤微環境的失衡

血管生成和淋巴管生成：

腫瘤微環境中異常的血管生成和淋巴管生成為癌細胞轉移提供了途徑。血管生成提供養分和氧氣，促進癌細胞生長和轉移；淋巴管生成為癌細胞擴散到淋巴結和其他部位創造了通道。

免疫抑制：

腫瘤微環境中的免疫抑制機制阻止免疫係統清除癌細胞。調控性T細胞、髓樣抑制細胞和免疫檢查點抑制劑等因素抑制抗腫瘤免疫反應，促進癌細胞逃逸。

上皮-間質轉化（EMT）

EMT的啟動：

上皮-間質轉化是壹種細胞過程，癌細胞失去上皮特性，獲得間質特性，從而提高細胞遷移和侵襲能力。生長因子、細胞因子和其他信號分子啟動EMT，導致細胞鬆散，細胞骨架重組和基質金屬蛋白酶(MMP)表達增加。

遷移和侵襲：

EMT後的癌細胞具有更大的遷移和侵襲性，能夠脫離原發腫瘤並浸潤周圍組織。MMPs降解基質成分，釋放癌細胞，而整合素和趨化因子指導牠們向遠處轉移。

循環腫瘤細胞（CTCs）

CTCs的釋放：

循環腫瘤細胞是從原發腫瘤脫落並進入血液循環的癌細胞。腫瘤血管的異常通透性、基質降解和EMT促進CTCs的釋放。

轉移定植：

CTCs通過血液循環到達遠處器官，在合適的微環境中定植形成轉移竈。CTC-靶向藥物和免疫治療等新型療法正在探索阻止CTCs轉移的策略。

手術創傷的促轉移作用

手術應激：

手術創傷會引發炎癥反應，釋放細胞因子和生長因子，刺激血管生成、EMT和CTCs的釋放。手術時機、持續時間和其他因素會影響應激反應的嚴重程度。

創傷愈合：

創傷愈合過程中釋放的生長因子也可能促進轉移。例如，轉化生長因子-β(TGF-β)促進EMT和血管生成，從而為癌細胞提供了轉移的有利環境。

針對癌症術後轉移的幹預措施

血管生成抑制劑：

血管生成抑制劑通過阻斷血管內皮生長因子(VEGF)等血管生成因子來減少腫瘤血管生成，從而抑制轉移。

免疫檢查點抑制劑：

免疫檢查點抑制劑抑制免疫抑制分子，釋放抗腫瘤免疫反應，清除癌細胞並預防轉移。

EMT抑制劑：

EMT抑制劑靶向EMT途徑，阻斷癌細胞的遷移和侵襲，抑制轉移形成。

手術策略的優化：

優化手術策略，包括限制創傷、減少出血和使用新輔助或輔助治療，可以降低手術促轉移效應。

癌症術後轉移是壹個復雜的生物學過程，受多種因素影響，包括腫瘤微環境的失衡、上皮-間質轉化、循環腫瘤細胞的釋放和手術創傷的促轉移作用。了解這些機制對於制定有效的幹預措施至關重要，以防止術後轉移、提高患者預後並最終戰勝癌症。需要進壹步的轉化和臨床研究，以優化現有療法並探索新的靶向途徑，以解決這壹重大的臨床挑戰。